Prywatna
Praktyka Lekarska lek. med. Maciej
Koźmiński
95-200
Pabianice, ul. Św. Jana 14
c z y l i...
w z d r o w y m c i e l e z d r o w y d u c h
Sepsa
czyli... co??
Posocznica / łac.: sepsis / żargonowe określenie: sepsa / nie jest samodzielną jednostką chorobową, ale zespołem ogólnoustrojowych reakcji zapalnych powstałych wskutek zakażenia organizmu przez bakterie, grzyby czy wirusy. Terminu sepsis po raz pierwszy użył Hipokkrates w IV wieku p.n.Ch. na określenie procesu gnicia lub rozkładu. Określenia "gnicie krwi" dla chorób o ciężkim przebiegu połączonych z procesem ropnym użył Avicenna w XI wieku. W roku 1892 Richard Pfeiffer odkrył, że ciężka reakcja septyczna podczas zakażenia przecinkowcem cholery była spowodowana bakteryjną toksyną. Przez wiele lat używano tego niesprecyzowanego pojęcia sepsis, stopniowo ograniczając jego użycie do zakażeń ogólnoustrojowych. Pierwszą klasyfikację obrazu klinicznego sepsy i ujednolicenie pojęć z nią związanych przyniosło opracowanie American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine z 1991 roku. Obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej SIRS (Systemic Inflammatory Reaction Syndrome) wywołanej zakażeniem.
Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne substancje zwane cytokinami i chemokinami. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowych. Następuje nadmierne rozszerzenie łożyska naczyniowego i nierównomiernej podaży tlenu. Obserwuje się zwolnienie szybkości skurczu i relaksacji serca. Zaburzenia hematologiczne występujące podczas sepsy sprowadzają się głównie do wystąpienia zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC). Objawia się on wydłużeniem czasu krzepnięcia, spadkiem poziomu fibrynogenu oraz poziomu płytek krwi. Prowadzi to do powstawania licznych drobnych zakrzepów w naczyniach co dodatkowo jeszcze zaburza transport i wykorzystanie przez tkanki tlenu. Negatywne oddziaływanie uogólnionego zakażenia na wątrobę skutkuje zwiększeniem poziomu bilirubiny i aminotansferaz. Niedotlenienie tego narządu jakie jest wynikiem sepsy prowadzi do zwiększonego przepływu krwi przez układ żyły wrotnej. Objawy niewydolności wątrobyujawniają się z chwilą niewystarczającego przepływu wątrobowego. W płucach dochodzi do zaburzenia czynności śródbłonka, co skutkuje wynaczynieniem płynu do tkanki śródmiąższowej i do wnętrza pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do rozwoju zespołu ostrej niewydolności oddechowej ARDS. Wynikiem tego jest zapadanie się pęcherzyków, przeciekanie nieutlenowanej krwi przez płuca i w kosekwencji hipoksemia. W nerkach dochodzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek w wyniku poszerzenia łożyska naczyniowego i niedostatecznego ukrwienia narządu. Objawem niewydolności jest zazwyczaj skąpomocz. Zaburzenia metaboliczne w przebiegu sepsy są spowodowane nadmierną reakcją stresową organizmu, głodzeniem, a także upośledzonym metabolizmem tlenowym. W rozwoju tych zaburzeń funkcjonuje mechanizm "błędnego koła", polegający na nasileniu zaburzeń pracy jednego układu przez dysfunkcję drugiego, który sam podlega niekorzystnym wpływom pierwszego (sprzężenie zwrotne dodatnie). W rzeczywistości jest to mechanizm wieloukładowy i zachodzące zmiany są połączone skomplikowaną siecią powiązań. Efektem jest zazwyczaj zespół niewydolności wielonarządowej, prowadzący do fatalnych następstw.
Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Zakażenie będące punktem wyjścia sepsy może mieć charakter jawny i dotyczyć różnych narządów, np. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, neuroinfekcje, jak i utajony - najczęściej infekcje zębów i tkanek okołozębowych, zatok przynosowych, migdałków czy pęcherzyka żółciowego.U osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Zgodnie z badaniami przeprowadzonymi przez Polską Grupę Roboczą ds. Sepsy najczęstszym punktem wyjścia zakażenia stanowiącego przyczynę umieszczenia w OIOMach były infekcje w obrębie jamy brzusznej.
Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np.: prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej drobnoustroje, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne jak Acinetobacter baumanii, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie - Staphyllococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami ciężkiej sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Neisseria meningitidis i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Haemophilus influenzae czy Streptococcus pneumoniae. Z zakażeń grzybiczych najczęściej występuje infekcja Candida albicans.
Leczenie sepsy stanowi duży problem kliniczny. Powinno być prowadzone na oddziałach intensywnej terapii, jest długotrwałe, wymagające dużych nakładów finansowych i obarczone dużą śmiertelnością (w sepsie wynosi ona 16%, w ciężkiej sepsie 36%, a we wstrząsie septycznym - 58%). Średni czas leczenia to około 19 dni.
Jako metody zapobieganiaw oddziałach szpitalnych stosuje się ograniczenie liczby procedur inwazyjnych, stosowanie ściśle określonych zasad aseptyki, agresywne leczenie zakażeń szpitalnych, unikanie nieprzemyślanego leczenia przeciwbakteryjnego. W warunkach pozaszpitalnych główną rolę w profilaktyce odgrywa właściwa higiena. Stosuje się też immunoprofilaktykę czynną w postaci szczepień.
Posocznica / łac.: sepsis / żargonowe określenie: sepsa / nie jest samodzielną jednostką chorobową, ale zespołem ogólnoustrojowych reakcji zapalnych powstałych wskutek zakażenia organizmu przez bakterie, grzyby czy wirusy. Terminu sepsis po raz pierwszy użył Hipokkrates w IV wieku p.n.Ch. na określenie procesu gnicia lub rozkładu. Określenia "gnicie krwi" dla chorób o ciężkim przebiegu połączonych z procesem ropnym użył Avicenna w XI wieku. W roku 1892 Richard Pfeiffer odkrył, że ciężka reakcja septyczna podczas zakażenia przecinkowcem cholery była spowodowana bakteryjną toksyną. Przez wiele lat używano tego niesprecyzowanego pojęcia sepsis, stopniowo ograniczając jego użycie do zakażeń ogólnoustrojowych. Pierwszą klasyfikację obrazu klinicznego sepsy i ujednolicenie pojęć z nią związanych przyniosło opracowanie American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine z 1991 roku. Obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej SIRS (Systemic Inflammatory Reaction Syndrome) wywołanej zakażeniem.
Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne substancje zwane cytokinami i chemokinami. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowych. Następuje nadmierne rozszerzenie łożyska naczyniowego i nierównomiernej podaży tlenu. Obserwuje się zwolnienie szybkości skurczu i relaksacji serca. Zaburzenia hematologiczne występujące podczas sepsy sprowadzają się głównie do wystąpienia zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC). Objawia się on wydłużeniem czasu krzepnięcia, spadkiem poziomu fibrynogenu oraz poziomu płytek krwi. Prowadzi to do powstawania licznych drobnych zakrzepów w naczyniach co dodatkowo jeszcze zaburza transport i wykorzystanie przez tkanki tlenu. Negatywne oddziaływanie uogólnionego zakażenia na wątrobę skutkuje zwiększeniem poziomu bilirubiny i aminotansferaz. Niedotlenienie tego narządu jakie jest wynikiem sepsy prowadzi do zwiększonego przepływu krwi przez układ żyły wrotnej. Objawy niewydolności wątrobyujawniają się z chwilą niewystarczającego przepływu wątrobowego. W płucach dochodzi do zaburzenia czynności śródbłonka, co skutkuje wynaczynieniem płynu do tkanki śródmiąższowej i do wnętrza pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do rozwoju zespołu ostrej niewydolności oddechowej ARDS. Wynikiem tego jest zapadanie się pęcherzyków, przeciekanie nieutlenowanej krwi przez płuca i w kosekwencji hipoksemia. W nerkach dochodzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek w wyniku poszerzenia łożyska naczyniowego i niedostatecznego ukrwienia narządu. Objawem niewydolności jest zazwyczaj skąpomocz. Zaburzenia metaboliczne w przebiegu sepsy są spowodowane nadmierną reakcją stresową organizmu, głodzeniem, a także upośledzonym metabolizmem tlenowym. W rozwoju tych zaburzeń funkcjonuje mechanizm "błędnego koła", polegający na nasileniu zaburzeń pracy jednego układu przez dysfunkcję drugiego, który sam podlega niekorzystnym wpływom pierwszego (sprzężenie zwrotne dodatnie). W rzeczywistości jest to mechanizm wieloukładowy i zachodzące zmiany są połączone skomplikowaną siecią powiązań. Efektem jest zazwyczaj zespół niewydolności wielonarządowej, prowadzący do fatalnych następstw.
Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Zakażenie będące punktem wyjścia sepsy może mieć charakter jawny i dotyczyć różnych narządów, np. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, neuroinfekcje, jak i utajony - najczęściej infekcje zębów i tkanek okołozębowych, zatok przynosowych, migdałków czy pęcherzyka żółciowego.U osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Zgodnie z badaniami przeprowadzonymi przez Polską Grupę Roboczą ds. Sepsy najczęstszym punktem wyjścia zakażenia stanowiącego przyczynę umieszczenia w OIOMach były infekcje w obrębie jamy brzusznej.
Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np.: prątek gruźlicy). W warunkach szpitalnych sepsę wywołują najczęściej drobnoustroje, które w normalnych warunkach nie są groźne (tzw. potencjalnie chorobotwórcze). Są to głównie bakterie Gram-ujemne jak Acinetobacter baumanii, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, ale również bakterie Gram-dodatnie - Staphyllococcus aureus, paciorkowce. W warunkach pozaszpitalnych bakterią najczęściej kojarzoną z piorunującymi postaciami ciężkiej sepsy jest dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych Neisseria meningitidis i inne patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Haemophilus influenzae czy Streptococcus pneumoniae. Z zakażeń grzybiczych najczęściej występuje infekcja Candida albicans.
Do sepsy najczęściej dochodzi w warunkach oddziału intensywnej terapii. Dzieje się tak ze względu na ciężki stan chorych tam przebywających oraz liczbę wykonywanych inwazyjnych procedur medycznych niezbędnych w procesie terapeutycznym. Poza szpitalem sepsa dotyka głównie dzieci i młodzież oraz osoby w wieku podeszłym, z obniżoną odpornością, osłabione, zarówno psychicznie jak i fizycznie. Szczególnie narażone są osoby przebywające przez długi okres w dużych skupiskach ludzkich, takich jak żłobki, przedszkola, szkoły, koszary, więzienia itp.
Nie ma specyficznego markera laboratoryjnego potwierdzającego sepsę. Rozpoznanie sepsy stawia się na podstawie stwierdzenia objawów SIRS.Leczenie sepsy stanowi duży problem kliniczny. Powinno być prowadzone na oddziałach intensywnej terapii, jest długotrwałe, wymagające dużych nakładów finansowych i obarczone dużą śmiertelnością (w sepsie wynosi ona 16%, w ciężkiej sepsie 36%, a we wstrząsie septycznym - 58%). Średni czas leczenia to około 19 dni.
Jako metody zapobieganiaw oddziałach szpitalnych stosuje się ograniczenie liczby procedur inwazyjnych, stosowanie ściśle określonych zasad aseptyki, agresywne leczenie zakażeń szpitalnych, unikanie nieprzemyślanego leczenia przeciwbakteryjnego. W warunkach pozaszpitalnych główną rolę w profilaktyce odgrywa właściwa higiena. Stosuje się też immunoprofilaktykę czynną w postaci szczepień.
Ale nie istnieje szczepionka, która zabezpieczałaby przed wystąpieniem
sepsy. Szczepienia mogą jedynie zmniejszyć częstość infekcji
patogenami, które mogą doprowadzać do posocznicy czyli sepsy: